多巴胺可以注射，不能進入血腦屏障。
因為人體是代碼屎山，少數幾種神經遞質都是在全身反復使用，功能各不相同的。
有一種藥物，叫多潘立酮，它的功能是能抑制外周（血腦屏障外）的多巴胺。...
多巴胺可以注射，不能進入血腦屏障。
因為人體是代碼屎山，少數幾種神經遞質都是在全身反復使用，功能各不相同的。
有一種藥物，叫多潘立酮，它的功能是能抑制外周（血腦屏障外）的多巴胺。
你猜它的作用是讓人不興奮嗎？
不是，它有兩個功能，一個是促進胃動力，一個是泌乳。多巴胺在外周的作用包括降低胃動力，抑制泌乳。
大名鼎鼎的抗抑郁遞質——血清素，大部分都在外周，作用是促進腸道蠕動。
人類的各種遞質往往是集中的大腦和血腦屏障出現之前很多很多年的祖先就有了的，不信？
人大腦最重要的興奮遞質，沒有之一，是谷氨酸；
最重要的抑制性遞質之一是甘氨酸，有沒有發現這也是人類能嘗到鮮味的兩種氨基酸？
所以為了維系大腦的正常運作，大多數神經遞質都是無法通過血腦屏障的。
注射多巴胺的藥物也是有的，但不是為了興奮的作用。比如血漿的游離多巴胺就可以舒張血管。
當然，這些都是小卡拉米，多巴胺最多，濃度最高的地方是腸壁，但是在腸系膜上就會被直接轉化為硫酸多巴胺失活，腸壁里的多巴胺具體有什么用還不太清楚——消化系統是動物最古老的系統，不但比中樞神經系統古老，甚至比內分泌大概都古老得多，消化道的多巴胺系統自然不會遷就內分泌的多巴胺。
那要是直接注射到大腦里有沒有用呢？
有，但是不多。
神經遞質不是電信號，傳遞過去就沒了，那突觸前神經細胞分泌了遞質，怎么防止神經遞質的作用無限延長呢？答案是再攝取作用。神經細胞和神經膠質細胞會把這些分泌出來的神經遞質快速回收。
所以如果注射低濃度的多巴胺到大腦里，幾秒就會逐漸失效，因為強大的再攝取作用，大腦中大部分神經遞質的半衰期比外周短得多。
為什么說低濃度，不說高濃度呢？
因為有一類藥物叫“興奮性神經毒素”。
神經細胞是需氧量巨大的勞模細胞。如果人的心臟停跳，大部分器官都能撐住一個小時以上，但是三分鐘，中樞神經細胞就會因為缺氧而死亡。因此，中樞神經細胞也是少數，如果全力工作，就會把自己累死/窒息而死的細胞。
神經學動物實驗，就有將谷氨酸類似物注入實驗動物大腦，讓部分腦組織興奮性中毒而壞死的方法。
多巴胺的作用沒谷氨酸那么“直接”，但是多巴胺對絕大多數神經細胞都是興奮性作用，可以想象，如果注射了遠高于腦脊液正常濃度的多巴胺，是極有可能造成興奮性中毒的。
那最后，要是發明一種藥物，效果和多巴胺一樣，但是不會被再攝取呢？
答案是這類藥物存在，它們就是“多巴胺受體激動劑與再攝取抑制劑”。
既然是化學制藥，也不用那么麻煩，設計下它們的分子，完全能讓它們通過腸系膜和血腦屏障，不用注射進大腦，直接口服。
進了大腦，對多巴胺受體的作用是多巴胺的幾十上百倍，不但不會被再攝取，而且還能堵住負責再攝取的轉運蛋白，讓人體自己分泌的多巴胺作用無限延長。
它們有：
苯丙胺，甲基苯丙胺，哌甲酯，可卡因。
它們不是毒品就是精一——意思是除了依法開處方用藥，否則一切持有，使用，生產，銷售，都完全等價于毒品，你就算是病人，把這個藥賣給病友，也能喜提國家包飯三年。
所以別打這個主意了。
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